一例重症糖尿病酮症酸中毒合并呼吸衰竭机械通气患者的护理
[中图分类号] R58 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）04（a）-0168-02
糖尿病酮症酸中毒 （diabetic keto acidosis，DKA）是由于胰岛素反调节激素增加，体内胰岛素缺乏，而导致糖和脂肪的代谢紊乱，以高酮血症、高血糖和代谢性酸中毒为主要病变的临床综合征[1]， 糖尿病酮症酸中毒起病快、变化快、病情较重，且短时间内易并发多脏器功能衰竭， 尤其以呼吸衰竭多发， 是患者死亡的主要原因。早期识别呼吸衰竭的发生， 应用机械通气，是治疗并发呼吸衰竭的主要手段， 可提高抢救成功率， 是抢救成功的关键。高渗性昏迷， 是进行性意识障碍为主要症状的临床综合征 ，以高血糖、高血钠、高血浆渗透压、脱水为特点， 如处理不当会出现严重后果。该院成功抢救1例糖尿病酮症酸中毒合并呼吸衰竭、高渗性昏迷患者，现将护理体会报道如下。
1 病例介绍
患者，男，27?q，以“Ⅰ型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒诊断”由外院转入该院急诊，入院后，患者处于昏睡状态，期间出现心悸，HR由155次/min上升至199次/min，心电图“室上性心动过速”，20 h后出现氧饱和度下降，最低85%，伴有心率血压下降，血气分析：pH 6.96、PCO 295 mmHg、 PO2 413 mmHg，给予气管插管，机械通气治疗。检验结果：WBC 14.05×109/L，NE 88.8%，Glu 18.3 mmol/L， K 1.5～2.5 mmol/L，尿常规：尿酮体（+++） 尿糖（+++）。诊断为：糖尿病酮症酸中毒，低钾血症。给予抗感染、补液、降糖、补钾、补碱等治疗。为进一步治疗转入呼吸监护病房。入病房后第1～2天，患者神志昏睡状态，T 39.5℃，HR 124次/min，R 21次/min，BP 127/50 mmHg，肌力Ⅱ级。气管插管参数IPPV ；VT：500 mL；FIO2：100%，RR 18次/min，PEEP 4 cmH2O。检验结果：WBC 9.43×109/L，NE 76.5%，Glu 8.6 mmol/L，K 1.63～7.89 mmol/L，Na：138～171.3 mmol/L Cl：107～137 mmol/L，血气分析：pH 7.325，PCO2 138.0 mmHg PO2：123mmHg HCO3：16.4 mmol/L，尿常规：尿酮体（+-） 尿糖（++++）尿蛋白（+）。更改诊断为：①Ⅱ型呼吸衰竭 ②糖尿病酮症酸中毒（DKA）③糖尿病高渗性昏迷④肺部感染 ⑤电解质紊乱 ⑥急性肾功能不全 。给予：呼吸机辅助通气、补液、降糖、补钾、抗感染 治疗。第3天患者神志转为清醒，拔除气管插管，Glu 20 mmol/L，复查肌力由Ⅱ级变为Ⅲ级，后至第7天恢复正常，Glu 9.6 mmol/L。
2 护理
2.1 高渗性昏迷的护理
糖尿病酮症酸中毒合并高渗性昏迷是一种糖尿病严重的急性并发症，其临床特点为：严重的高血糖、脱水及血浆渗透压升高，无明显酮症酸中毒，常有不同程度的意识障碍或昏迷，甚至威胁到生命[2]。患者入院后呈昏睡状态，护理过程中密切观察神志变化外，还给予以下治疗：①高渗状态的补液治疗：针对该情况，应用葡萄糖液体进行补液，防止血钠、血氯进一步增高。据相关文献报道，对于重度糖尿病酮症酸中毒的患者，若能得到充分的胰岛素治疗，使血糖平稳下降，纠正严重高血糖，及时补充外源葡萄糖液可以提供细胞能量，可能能减少葡萄糖异生和脂肪、蛋白质的动员分解，更有利酸中毒的缓解和酮体的排出，同时使血浆渗透压和血糖下降更为平稳[3]。葡萄糖液体的合理使用，使患者由最初Na：171.3 mmol/L Cl137 mmol/L下降至Na：148.7 mmol/L Cl 109.2 mmol/L，后逐渐恢复至正常水平。在补液同时留置了中心静脉，监测中心静脉压，根据中心静脉压评估脱水改善及心功能情况。合理安排输液并控制滴速，患者入院前2 d，入量3 800～4 500 mL/L。在护理过程中，根据中心静脉压及血压情况适时调整输液滴速，使心率波动在100～120次/min之间，防止入量过多过快引起肺水肿。②纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调：患者入院血钾1.63 mmol/L，肌力Ⅱ级。在前2 d补钾15 g/d，并及时监测电解质、肾功及出入量的变化，当血钾达到7.89 mmol/L时，逐渐减少补钾用量，在之后的补钾治疗中，患者肌力逐渐得到恢复，由Ⅱ级变为Ⅲ级，神志也由昏睡状态变为清醒。
2.2 血糖的管理
患者初入病房时，血糖8.6 mmol/L，给予患者持续静脉泵入胰岛素4 U/h，后观察发现患者血糖有上升趋势，将胰岛素调至6～8 U/h，，严密监测血糖变化。患者血糖最高可达24.5 mmol/L，将胰岛素变为13 U/h泵入，同时观察有无低血糖的发生。根据患者血糖随时调整胰岛素用量，于5～6 d后成功将该患者血糖控制在8.7～12.0 mmol/L。遵医嘱给予患者q2 h测血糖，出现血糖波动较大时随时测量。
2.3 感染的控制
抗感染药物的应用，使该患者由第1天T 39.5℃、NE 76.5%、WBC 9.43×109/L逐渐到第3天T37.6℃、NE 91.9%、WBC 12.3×109/L至恢复正常T 36.8℃、NE 88.6%、WBC 11×109/L，并通过胸片和痰培养随时观察感染的情况。合理用药使感染得到控制，监测患者痰液的性质、量，颜色由黄白粘稠痰逐渐转变为白色稀薄痰。在机械通气方面，定期监测气囊压力，吸痰时严格执行无菌操作，保持人工气道通畅。同时观察患者咳嗽反射，初期患者咳嗽反射弱时使用排痰机排痰，体位引流TID，。同时在护理过程中，预防呼吸机相关性肺炎的发生，并保持皮肤和会阴清洁干燥，保证患者衣服、床单的整洁和干燥，使患者感到舒适放松，防止褥疮的发生。正确的护理方式，该患者最终未发生压疮和呼吸机相关性肺炎。 2.4 心理护理
该年轻患者，既往无糖尿病病史，该次发病急，病情危重，在给予气管插管后，无法正常交流和进食，易产生烦躁、害怕、恐惧情绪。同时面对陌生、封闭的医院环境、约束管理和有限的亲属探视时间，加之低血钾使患者四肢肌力下降，活动受限，患者可能产生孤独、紧张、消极、悲观、依从性差的心理。在护理过程中，采用床旁看护的形式，加强沟通，做好疾病宣教，并将治疗成功的病例讲给他听，使患者正确认识疾病并积极配合治疗；加强对患者家属的心理护理，增加探视的频率，帮助患者消除紧张陌生的情绪；协助进行肢体锻炼，防止肌肉萎缩，消除患者恐惧的心理；让患者观看电视，调整患者心态；气管插管拔除后，及时解开约束，增加患者安全感，舒适感。
2.5 出院指导
指导患者除按时复查外，教育患者认识糖尿病酮?Y酸中毒的诱因、临床表现，使患者及其家属掌握低血糖反应及酮症酸中毒昏迷的区别和应采取的措施。指导合理饮食的重要性，定时定量进餐、戒酒，并密切监测三餐前、餐后 2 h 血糖情况；教会患者正确注射胰岛素和服用降糖药。指导适当运动及运动时的注意事项。宣传预防感染知识，让患者掌握消毒隔离、碗筷消毒、常晒被褥和加强个人卫生的重要性。
3 讨论
3.1 糖尿病与感染互为因果关系
糖尿病患者抵抗力下降，容易引起某些感染。而感染又使代谢紊乱可引起或加重糖尿病。糖尿病患者并发感染的患病率，在32.7%～90.5%之间，以呼吸系统感染患病率最高，其次为尿路感染。感染可使糖尿病症状明显，病情加重，甚至引起酮症酸中毒等严重后果。
3.2 酮症酸中毒可导致低血钾
糖尿病酮症酸中毒患者均有一定程度缺钾，但由于失水血液浓缩，酸中毒，血钾可表现为升高，因此初期血钾不能反应真实情况。入院前出现腹痛、恶心、呕吐等，以及入院时因补充血容量，纠正酸中毒补碱治疗及应用胰岛素使钾转入细胞内，均有可能导致低钾。若发生严重低血钾，可诱发心律失常，甚至心脏骤停。
3.3 谨慎使用碱性液体
有指南提出碱性液的严格应用指征，界定纠酸治疗的动脉血气pH 标准为< 6.9[4]，因为快速补充碱性药物，会使脑脊液UH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。其次血UH骤然升高，使Hb与O2亲合力增加，加重组织缺氧，可诱发加重脑水肿的危险。最后血PH骤然升高可促进钾离子向细胞内转移，加重低钾血症和出现反跳性碱中毒。
3.4 护理体会
虽然随着胰岛素的广泛应用，糖尿病酮症酸中毒的死亡率已经明显降低。但是如果不得到及时的有效救治，其危害仍可累计多个脏器，造成患者死亡。在救治此类患者时，应充分考虑到此病的病理生理特征，对出现的临床表现能够正确的认识及判断，分析患者临床表现的原因，总结出共性特征及个性表现，从而对症进行处理，使在今后收治该类患者时能够形成标准化流程管理，提高治疗及护理的质量。
