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中药抗组织损伤与白细胞黏附

作者:罗梅宏,周永明
出处:论文网
时间:2007-09-12

  一般认为黏附分子是辅助性T细胞(help T cell, Th)、细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell, CTL或Tc)活化、增殖及完成各种功能的一个不可缺少的因素,而Th、Tc细胞是参与免疫反应的主要效应细胞,CD11a+、CD18+分子是其中重要的黏附分子[30]。用免疫方法复制炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)模型,结果表明,LTR、IL2、CD8+及T淋巴细胞表面黏附分子CD8+CD11a+、CD8+CD18+表达水平低下,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01),与人体发病相似。中药灌肠液(黄芪15 g、大黄15 g、黄柏15 g、五倍子15 g、白芨15 g)可明显提高Tc细胞表面CD8+水平及其黏附分子CD11a+、CD18+的表达,提示中药灌肠可能是通过提高黏附分子CD11a+、CD18+在Tc细胞表面的表达,从而提高Tc细胞的活化、增殖及其各种功能[31]。

  此外尚有中药同时作用于ICAM1和其配体,影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达。商陆皂苷甲(esculentoside A, EsA)是一种从中药商陆(Phytolacca esculenta Van Houtte)中提取的具有显著生理活性的三萜类皂苷。以往研究表明EsA有十分显著的抗炎作用。肖振宇等[32]观察了在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激条件下EsA对人脐静脉内皮细胞株HUEVC304及人中性粒细胞表达黏附分子的影响,发现EsA能显著降低HUEVC304细胞在LPS刺激条件下黏附分子ICAM1 mRNA的表达水平,亦能降低人中性粒细胞在LPS刺激条件下黏附分子CDl8 mRNA的表达水平。这些研究结果提示,影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达是商陆皂苷甲的抗炎机制之一。

  总之,调节黏附分子的表达可能是中药抗组织损伤机制之一。中药可以通过调节白细胞或内皮细胞黏附分子的表达,减弱白细胞内皮细胞黏附,抑制炎症反应,从而减少组织损伤,或调节淋巴细胞与内皮细胞的黏附,改善机体免疫功能而发挥抗组织损伤的作用。

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