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联用山莨菪碱地塞米松治疗肺复张后肺水肿

作者:梁文京
出处:论文网
时间:2007-11-01

【摘要】    目的:观察联用山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿的疗效。方法:对收治的13例肺复张后肺水肿进行回顾性分析。结果:联用山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿后肺水肿均在1~3h内得到控制。结论:联用山莨菪碱、地塞米松是治疗肺复张后肺水肿的有效方法。

【关键词】  山莨菪碱 地塞米松 肺复张后肺水肿

  Treating Reexpansion Pulmonary Edema by Combining Anisodamine and Dexamethasone

    Abstract: Objective: Observe the cure effect of reexpansion pulmonary edema by combining anisodamine and dexamethasone. Method: Proceed with the review analysis of 13 examples of reexpansion pulmonary edema. Result: The reexpansion putmonary edema could be controlled within 1~3 hours by combining anisodamine and dexamethasone. Conclusion:Treating reexpansion pulmonary edema by combining  anisodamine and  dexamethasone is an effective means.

  Key words:  Anisodamine;  Dexamethasone;  Reexpansion pulmonary edema      

  肺复张后肺水肿是指继发于各种原因所致的肺萎陷在肺组织迅速复张后所发生的急性非心原性肺水肿,多见于气液胸患者大量排气排液之后。本病症发病突然,大多病情危重,如延误诊治可造成严重后果。笔者报道联用山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿13例,现就肺复张后肺水肿发病机制及山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿的机制进行探讨。

  1  资料和方法

  1.1  一般资料:1997年12月至2006年12月收治的自发性气胸及胸腔积液在治疗处理肺复张后出现肺水肿,共13例,男8例,女5例,自发性气胸7例,胸腔积液6例。主要临床表现:13例均出现不同程度的气短,呼吸困难, 呼吸浅快,频繁咳嗽,咳出大量白色或红色泡沫痰,口唇发绀,患侧肺部广泛小水泡音,血氧饱和度下降至60~80%,X光胸片显示患侧肺已复张并有大片弥漫状阴影。

  1.2  诊断与治疗

  1.2.1  诊断:在气胸及胸腔积液治疗处理肺复张后,出现上述临床表现即可诊断肺复张后肺水肿。

  1.2.2  治疗方法:①吸氧;②山莨菪碱5~10mg静脉推注,30min后可重复应用;③地塞米松10~20mg静脉推注。

  2  结果   

  1~3h内呼吸平顺,咳嗽,咳泡沫痰消失,口唇红润,患侧肺部小水泡音消失,血氧饱和度上升至95%以上。

  3  讨论   

  肺复张后肺水肿的诱因及发病机制至今仍不十分清楚,肺循环是一个低压系统,其血管紧张性较低,管壁薄,易受血管内外压差的影响,血管可被动地扩张或萎缩,一般肺动脉压只相当于体循环压的1/6。因此,肺萎陷对肺循环的影响相对较大[1],肺毛细血管通透性增加,表面活性物质丢失,肺动脉压的改变是肺复张后肺水肿的致病因素。①肺毛细血管通透性增高,肺萎陷后导致肺组织缺氧、肺毛细血管受压,肺复张时又伸展扭转。这种缺氧及机械性作用均可损伤毛细血管内皮细胞,导致血管通透性增高,毛细血管内液体渗出增加[2],肺毛细血管和肺泡膜可能由于肺内低氧区再灌注及再通气时,产生大量的氧自由基而造成损害,亦造成通透性增加。②肺泡表面活性物质减少及功能障碍,肺萎陷后肺泡内通气和血流灌注不足,使肺泡表面活性物质减少,活性降低,肺泡表面张力增高,从而要求有比正常情况更大的胸腔负压以维持肺膨胀,而肺泡表面活性物质活性降低亦可导致肺泡周围间质液渗漏入复张后的肺泡。③肺间质负压增加,被压缩的肺在复张过程中产生的负压作用于肺间质,使肺间质的负压增加,促使肺毛细血管内液外渗。     

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关键字:山莨菪碱 地塞米松 治疗 肺复张后肺水肿
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