肾病综合征与血液流变学相关性研究
表1 NS患儿血液流液学参数变化(略)
注：带*者均系t′值
2.2 患儿尿蛋白的影响因素 以多重回归分析筛查影响NS患儿尿蛋白排出量的因素，选择AB结合量及血流变参数为自变量，分析结果见表2。由表2可见，在上述变量中，AB结合量、全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、 血沉、 血细胞比容、 红细胞聚集指数对尿蛋白排出量有影响(P<0.05)。在此基础上，我们对上述自变量进行了逐步回归，结果见表3，回归方程依次为血浆黏度、全血黏度。
表2 NS患儿尿蛋白影响因素多元线性回归分析(略)
表3 NS患儿尿蛋白影响因素逐步回归分析(略)
注：*显著性水平选择在0.15水平
3 讨论
3.1 NS患儿血液流变学变化 血液做为一种非牛顿液体，在血管内流动受血管因素、血球因素及血浆因素的影响。NS时由于存在蛋白质及脂质代谢紊乱，同时多伴有高凝血症，具备了血流异常的条件，本研究结果亦表明NS患儿血液呈现高黏滞、高聚集、高浓缩状态。一般认为，RBC聚集性受多种因素的影响，包括膜的理化结构，静电荷与静电力、大分子的存在及其体积与活性［4，5］，其中主要因素是RBC表面电荷及RBC之间大分子蛋白的长链桥接。NS时由于静电斥力减弱，致RBC聚集能力大大增强，全血黏度随之升高［6］。此外，血浆黏度增高、红血球压积增高、高脂血症等均是高血黏度的促成因素。
3.2 肾病综合征蛋白尿的影响因素 本文对肾病患儿尿蛋白量的多重回归分析证实，血液黏度、血浆黏度对患儿的尿蛋白量均有影响，其影响力大小依次为血浆黏度及全血黏度。NS时血液呈高黏滞状态已如前述，而血液黏度的增高往往导致循环减缓以及组织氧饱和程度的降低。Simpson［7］曾提出假说：高血黏度可引起肾小球毛细血管后阻力增加，从而导致肾小球内压力增高，血浆蛋白透过GBM导致蛋白尿，本文对尿蛋白的多因素分析亦支持此观点。综上所述，高脂血症及血液浓缩等因素又可使血液呈现高黏滞状态，而高黏血症又可进一步加重蛋白尿，由此产生恶性循环。因此，设法恢复肾小球电荷屏障功能，纠正血流变异常对于减轻蛋白尿，改善血流状态，减少并发症，恢复肾功能具重要意义。
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