重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征临床研究
2 结果
2.1 动脉血气分析 67例SAP在24ｈ内共行180次动脉血气分析。PaO2的高低与发生ARDS的关系见表1。表1 SAP早期低氧血症与发生ARDS的关系 例（略）
2.2 早期X线胸片检查 SAP患者入院24ｈ均行X线胸片检查，与以后发展为ARDS的关系见表2。表2 SAP早期X线胸片变化与发生ARDS的关系（略）
3 讨论
SAP是一种高危凶险疾病，文献报道的病死率高达40%［3］。ARDS为SAP早期最严重的并发症和主要死亡原因。SAP因中毒感染（内毒素）、休克等病理生理过程，可活化补体，激活分叶核粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞和内皮细胞等，并释放一系列介质和酶，包括氧自由基、血栓素、白三烯、血小板活化因子、白介素2、肿瘤坏死因子及溶酶体酶等，导致肺泡上皮细胞和内皮细胞损伤，其中Ⅱ型肺泡细胞在ARDS发病早期即受损，致表面活化物质（PS）合成减少或质变，此外，PS的活性降低致肺泡表面张力增加和肺顺应性下降，发生肺泡水肿，后者又可稀释PS，从而降低其功能。这是SAP容易发生ARDS的机制之一，此外，胰蛋白酶等溢出消化道，可经门静脉、体循环及淋巴途经进入循环，直接损伤肺毛细血管和Ⅰ、Ⅱ肺泡细胞，大量炎性介质进入循环，可导致全身广泛性损伤，即所谓“全身炎性反应综合征（SIRS）”。最后出现多器官衰竭（MOF），甚至死亡。
SAP患者进行动态血气监测非常重要， PaO2<60mmHg时并发ARDS的比率超过60%，而PaO2<32mmHg时有90%左右患者发生ARDS。由于SAP病理机制研究的深入，已有不少作者关注早期肺部的影像学变化［4］。本研究发现，SAP早期摄入的X线胸片，有近50%的患者表现出胸肺的改变，多为胸腔积液和肺纹理粗乱、密度增高。因此，笔者认为，对于SAP患者应密切关注其动脉血气和胸肺部的影像学变化，以便早期识别并发ARDS的危险。
从23例患者看，尽快纠正休克、全身营养支持疗法，早期使用抗生素是成功的重要原因。掌握好时机，胃肠减压彻底引流，机械通气是治疗ARDS的关键措施，ARDS一旦诊断成立，应立即建立人工气道，气管插管，充分吸痰，保持气道通畅，改善PaO2，纠正缺氧，改善肺顺应性，生长抑素（施他宁）可抑制胰腺外分泌和胃肠激素，降低胰管内压，从而减轻胰酶自身消化作用，此外，维持水电解质及酸碱平衡也是非常重要的治疗措施，应密切观察病情，减少并发症，降低死亡率，提高SAP并发ARDS的抢救成功率。
【参考文献】
1 中华医学会外科分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治草案.中华普通外科杂志，2001,23：699-700.
2 中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）.中华结核和呼吸杂志，2000,23：203.
3 Saluja AK, Steer ML. Pathophysiology of pancreatitis. Role of cytokines and other mediators of inflammation. Digestion,1999,60:27-33.
4 Talamini G, Uomo G, Pezzilli R, et al. Serum creatinine and chest graphs in the early assessment of atute pancreatitis. Am J Surg, 1999, 177:7-14.
- 上一篇：戈谢病细胞免疫表型及吞噬功能研究
- 下一篇：股静脉穿刺在血透中的应用和护理
