慢性阻塞性肺疾病血液流变学改变的临床分析
3 讨论
血液黏度与红细胞比容间有着密切的关系，血液黏度随比容增高而升高，但两者间并非简单的正比关系，在低红细胞比容范围，血液黏度随比容按指数关系增高，在高比容范围，按对数关系增高。红细胞比容轻度增加即可使血液黏度显著升高，在灌注压不变的情况下，血流速度将减慢，流量减少，最终又导致氧运输量减少。慢性阻塞性肺疾病患者因长时间缺氧和低氧血症，可致红细胞代偿性增加，红细胞压积升高，红细胞聚集增加，从而大大增加了全血黏度；同时二氧化碳呼出不畅，导致血液中二氧化碳含量升高，pH值降低，红细胞刚性指数增加，红细胞变形能力下降，增加血流阻力，血液黏度增高［1］，导致微循环障碍［2］；此类病人长期慢性缺氧，还可引起红细胞本身营养不良导致红细胞刚性增加，红细胞内黏度升高，使血液中黏度增加。
血液高黏滞状态会使血管阻力增加，此时血流缓慢易造成血液淤滞，肺血流量的供应减少，右心负荷加重，从而诱发或加重心力衰竭。由于红细胞代偿性增加，而导致活性氧增加，使免疫功能受抑制，肺组织损伤加重。长期反复感染使血中免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）增加，纤维蛋白原增多，血小板聚集性增强，引起血液黏滞。低氧可致肺小动脉毛细血管痉挛性收缩、狭窄、肺血管床破坏及堵塞，加上血液红细胞增多，变形性降低，血浆黏度增高，肺血流减慢，形成肺动脉高压，导致肺心病。
从表1、表2中亦见患者组血沉、红细胞压积都高于正常组，P<0.05，差异有显著性。血中的氧、二氧化碳和pH可直接或间接地影响着红细胞质与量的变化，缺氧导致红细胞数量增加、表面电荷减少，红细胞愈趋向聚集，使红细胞之间互成串状、堆状，血液流动减慢，全血黏度增大，血沉加快，红细胞压积增高。
表3结果中见，慢性阻塞性肺疾病血液流变学指标男女差异无显著性的有全血高切、压积和血浆黏度（P>0.05）。红细胞沉降率、红细胞电泳时间及全血低切黏度，男女间差异有显著性，均P<0.05。但这与男女正常值差别较大有关［3］。由此可以认为，COPD的患者血流变指标的改变，无性别差异，其改变的幅度与患病的严重程度成正相关。在某种程度上，血沉和红细胞电泳可以比较直观地反映出红细胞的分散和聚集状况。
血浆作为红细胞悬浮的介质，亦有一定的黏度，从上述两表中可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血浆黏度虽在正常范围，但已明显高于正常组，从而导致血流速度的改变，使整个血液的黏度受到影响，所以COPD患者血浆黏度的增加，在减缓肺血流速度、加重肺毛细血管缺氧等方面起到了推波助澜的作用。
综上所述，慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学指标的改变虽然在红细胞压积、红细胞沉降率、血浆黏度、全血黏度等方面有所表现，但在有条件的情况下，还应结合血中二氧化碳、免疫球蛋白、纤维蛋白原的含量进行综合分析。上述因素互相影响，互为因果。因此，及时吸氧，改善机体缺氧状况，降低红细胞压积，调节血液黏稠度是防治慢性阻塞性肺疾病的有效措施。人的肺部如果有30%发生病变，仍然可以正常生活，所以有50%的患者不知道自己患有COPD。但是当病变达40%这一临界点时，肺功能会成倍的恶化，而出现咳、喘、憋等症状。所以，早期发现、早期治疗，可减缓慢性阻塞性肺疾病发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏；血流变指标的改变，可提示该病的发生发展及预后，对诊治该病有一定的指导意义。
［参考文献］
1 魏茂元.宏观血液流变学常用检测指标及临床意义.检验医学网，2005-10-31.
2 吴云鹏.临床血液流变学问题.南京：南京大学出版社，1991，121.
3 王柏生.临床血液流变学.郑州：河南医科大学出版社，2001，139-160.
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